Javier B: Movimiento y Desarrollo | 2023

La Enfermedad Cerebrovascular (ECV) representa, en el panorama sanitario contemporáneo, uno de los desafíos clínicos y socioeconómicos de mayor envergadura. Definida nosológicamente como el conjunto de trastornos circulatorios que comprometen la funcionalidad de áreas encefálicas, ya sea de forma transitoria o permanente, la ECV no debe interpretarse como un evento aislado, sino como una entidad crónica con un episodio agudo devastador.¹ La magnitud de su impacto se refleja en las estadísticas globales, donde se consolida como la segunda causa de mortalidad y la tercera causa de discapacidad a nivel mundial, generando una carga asistencial que exige una respuesta coordinada de los sistemas de salud.¹

En el contexto demográfico español, la incidencia anual oscila entre 120 y 350 casos por cada 100.000 habitantes.¹ Esta variabilidad epidemiológica esconde patrones de género significativos: mientras que en los hombres constituye la segunda causa de muerte, en las mujeres asciende a la primera posición, un dato que subraya la necesidad de estrategias de prevención con perspectiva de género.¹ Más allá de la mortalidad, el «tsunami» silencioso del ictus reside en la morbilidad asociada. Es la primera causa de discapacidad adquirida en el adulto y la segunda causa de demencia; aproximadamente el 50% de los supervivientes quedan con secuelas incapacitantes y un 41,5% desarrolla una situación de dependencia funcional que requiere asistencia para las Actividades de la Vida Diaria (AVD).¹

El término «ictus» se ha adoptado en el entorno hispanohablante para unificar la nomenclatura, equivaliendo al término anglosajón «stroke». Esta estandarización es crucial para la implementación de protocolos de actuación rápida como el «Código Ictus», dado que la confusión terminológica puede retrasar la búsqueda de atención médica urgente.

Fisiopatología y Clasificación Nosológica

La comprensión profunda de la fisiopatología es el prerrequisito para cualquier intervención terapéutica eficaz. Las ECV se clasifican fundamentalmente en dos grandes categorías según su mecanismo vascular subyacente: isquémicos y hemorrágicos, cada uno con implicaciones pronósticas y terapéuticas divergentes.

El Espectro Isquémico

El ictus isquémico constituye la variante predominante, representando el 80% de todos los casos.¹ Su génesis reside en la interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo que priva al parénquima de glucosa y oxígeno, desencadenando una cascada excitotóxica que culmina en la muerte celular.

Desde una perspectiva clínica y temporal, distinguimos:

• Accidente Isquémico Transitorio (AIT): Se define por una disfunción focal cerebral o retiniana de origen vascular con una duración de los síntomas inferior a 24 horas (típicamente menos de una hora) y sin evidencia de infarto agudo en la neuroimagen.¹ Clínicamente, el AIT debe ser considerado una emergencia médica inestable, un «aviso» biológico que conlleva un alto riesgo de infarto cerebral inminente en los días subsiguientes.¹
• Infarto Cerebral Establecido: Ocurre cuando la hipoperfusión persiste más allá de las 24 horas, provocando necrosis tisular confirmada.¹ Dependiendo de la extensión, puede ser global (afectando a todo el encéfalo, comúnmente por parada cardiorrespiratoria, resultando en encefalopatía anóxica) o focal (limitado al territorio de una arteria específica).¹

El Espectro Hemorrágico

Menos frecuente pero asociado a una mayor mortalidad precoz, el ictus hemorrágico implica la extravasación de sangre dentro de la bóveda craneal. El daño neuronal no solo deriva de la isquemia distal por la rotura del vaso, sino también del efecto de masa (compresión mecánica) y la toxicidad directa de los productos de degradación de la sangre sobre el tejido nervioso.¹

Se subclasifica según la localización anatómica de la colección hemática:

• Hemorragia Intracerebral (Parenquimatosa): La rotura vascular ocurre dentro del tejido cerebral. Frecuentemente asociada a la hipertensión arterial crónica que induce lipohialinosis en las arterias perforantes profundas.¹
• Hemorragia Intraventricular: La sangre inunda el sistema ventricular, lo que puede obstruir la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) y causar hidrocefalia aguda, requiriendo drenaje ventricular externo urgente.
• Hemorragia Subaracnoidea (HSA): La sangre se acumula en el espacio subaracnoideo. El 85% de los casos se debe a la rotura de un aneurisma sacular. Clínicamente se manifiesta con una cefalea explosiva («en trueno») y rigidez de nuca.¹

La Ventana Terapéutica: El Concepto de Penumbra Isquémica

El paradigma moderno del tratamiento del ictus se basa en la «Penumbra Isquémica». Tras la oclusión vascular, el tejido cerebral no muere instantáneamente de forma homogénea. Se establecen tres zonas concéntricas de viabilidad tisular ¹:

1. Núcleo del Infarto (Core): Área de flujo sanguíneo críticamente bajo donde la muerte neuronal es irreversible y ocurre en minutos.
2. Zona de Penumbra: Tejido circundante donde el flujo está reducido (causando silencio eléctrico y déficit funcional) pero es suficiente para mantener la integridad de la membrana celular. Este tejido es rescatable. Si se restaura la perfusión rápidamente, las neuronas pueden recuperar su función; si no, la penumbra será reclutada progresivamente por el núcleo del infarto.¹
3. Zona de Oligohemia: Área periférica con hipoperfusión leve que generalmente sobrevive sin intervención.

La existencia de la penumbra justifica la urgencia extrema de los tratamientos de reperfusión y la máxima de «Tiempo es Cerebro». Cada minuto de retraso implica la pérdida de millones de neuronas en la zona de penumbra.

Dinámica de la Neuroplasticidad y Secuelas Clínicas

La recuperación tras un ictus no es un fenómeno pasivo, sino el resultado de complejos mecanismos de neuroplasticidad adaptativa y mal-adaptativa.

Mecanismos Biológicos de Recuperación

Tras la lesión, el sistema nervioso central (SNC) activa procesos de reorganización que incluyen cambios morfológicos, fisiológicos y neuroquímicos.¹ Estos mecanismos operan en distintas escalas temporales:

• Fase Precoz (días-semanas): Resolución del edema y de la diasquisis (depresión funcional de áreas remotas conectadas con la lesión).
• Fase de Consolidación (semanas-meses): Ocurre la sinaptogénesis (creación de nuevas conexiones), el fortalecimiento de sinapsis existentes (potenciación a largo plazo) y el desenmascaramiento de vías latentes.¹
• Cronología de la Recuperación: La evidencia clínica señala que la mayor magnitud de recuperación funcional espontánea y facilitada por terapia ocurre en los primeros 3 meses post-ictus. Sin embargo, la plasticidad no se detiene abruptamente; cambios funcionales pueden continuar en la fase crónica, aunque requieren dosis de terapia más elevadas y específicas.¹

Taxonomía de las Secuelas

El perfil clínico es heterogéneo y depende de la topografía lesional.

• Déficits Motores: Resultan de la afectación de la vía corticoespinal y áreas premotoras. Incluyen hemiplejia/hemiparesia (pérdida de fuerza contralateral), alteraciones del tono (hipotonía inicial que evoluciona a espasticidad), ataxia (incoordinación) y pérdida del control postural y equilibrio.¹
• Déficits Sensoriales: La lesión de las vías espinotalámicas o de la corteza parietal somatosensorial provoca hipoestesia, parestesias o dolor neuropático central. La pérdida de la propiocepción afecta gravemente la capacidad de reaprendizaje motor al privar al cerebro del feedback necesario para corregir el error motor.¹
• Déficits Cognitivos y Perceptivos: Son predictores negativos de la recuperación funcional. Destaca la heminegligencia (usualmente izquierda por lesión parietal derecha), donde el paciente ignora el hemicuerpo y heminoespacio contralaterales.¹ También son frecuentes las apraxias (incapacidad de ejecutar movimientos aprendidos), la anosognosia (falta de conciencia del déficit) y alteraciones de la memoria y funciones ejecutivas.¹
• Trastornos del Lenguaje y Deglución: La afasia (motora, sensitiva o global) y la disartria dificultan la comunicación y la rehabilitación. La disfagia supone un riesgo vital por neumonía aspirativa y desnutrición.¹
• Impacto Psicosocial: La depresión post-ictus y la ansiedad son secuelas prevalentes que limitan la participación en la terapia y la reintegración social.¹

Estructura de Atención Sanitaria: Código Ictus y Unidades Especializadas

La respuesta del sistema sanitario se articula a través de una cadena de supervivencia denominada «Código Ictus».

Activación y Fase Extrahospitalaria

El reconocimiento precoz de los signos de alarma (pérdida de fuerza unilateral, alteración del habla, asimetría facial) activa el sistema de emergencias (112).¹ El objetivo es priorizar el traslado a un centro útil, notificando previamente al hospital para preparar la recepción («preaviso»).

Los criterios de inclusión y exclusión para la activación del Código Ictus son estrictos para optimizar recursos ⁴:

• Criterios de Inclusión: Inicio de síntomas agudo compatible con ictus y tiempo de evolución dentro de ventana terapéutica (<24 horas en protocolos extendidos).
• Criterios de Exclusión:

• Situación basal de gran dependencia (Escala de Rankin modificada ≥ 3).
• Demencia moderada-grave previa.
• Enfermedad terminal irreversible.
• Tiempo de evolución > 24 horas.
• Resolución espontánea de los síntomas (sugestivo de AIT, que sigue otro circuito).

Fase Hospitalaria: La Unidad de Ictus

La Unidad de Ictus se define como un área geográfica intrahospitalaria dedicada exclusivamente al cuidado del paciente con ictus agudo, atendida por un equipo multidisciplinar especializado.¹

Recursos e Infraestructura (Tabla de Requisitos):

La dotación de estas unidades está estandarizada para garantizar la calidad asistencial 1:

El ingreso en estas unidades reduce la mortalidad y la dependencia más que cualquier intervención farmacológica aislada, gracias a la prevención de complicaciones sistémicas y al inicio precoz de la rehabilitación.⁷

Algoritmos de Predicción Funcional: La Ciencia del Pronóstico

La fisioterapia moderna ha trascendido la evaluación subjetiva para incorporar algoritmos validados que predicen la recuperación con alta precisión. Estos modelos permiten establecer objetivos realistas («SMART goals»), gestionar las expectativas del paciente y optimizar la asignación de recursos terapéuticos.

Algoritmo PREP-2 (Predicting Recovery Potential – Upper Limb)

El PREP-2 es la herramienta de referencia para predecir la funcionalidad del miembro superior parético a los 3 meses post-ictus.⁸ Su aplicación secuencial comienza en el tercer día tras el evento.

Fase 1: Evaluación Clínica (Día 3)

Se calcula la puntuación SAFE (Shoulder Abduction, Finger Extension). Se suma la fuerza muscular según la escala MRC (0-5) de la abducción de hombro y la extensión de dedos.8

• Rango SAFE: 0 a 10.
• Si SAFE ≥ 5: El paciente tiene un pronóstico favorable.

• Edad < 80 años: Pronóstico Excelente.
• Edad ≥ 80 años: Si SAFE 8-10, pronóstico Excelente; si SAFE 5-7, pronóstico Bueno.
• Si SAFE < 5: Se requiere evaluación neurofisiológica.

Fase 2: Biomarcadores Neurofisiológicos

En pacientes con SAFE < 5, se realiza Estimulación Magnética Transcraneal (TMS) para evaluar la integridad de la vía corticoespinal.9

• MEP+ (Potenciales Evocados Motores presentes): Indica que existe conexión funcional entre corteza y músculo. Pronóstico: Bueno.
• MEP- (Ausentes): Indica daño severo de la vía. Se procede a la Fase 3.

Fase 3: Severidad Global del Ictus

En pacientes MEP-, el pronóstico final depende de la puntuación NIHSS obtenida el día 3.8

• NIHSS < 7: Pronóstico Limitado. Se espera cierta recuperación, probablemente con modificaciones.
• NIHSS ≥ 7: Pronóstico Pobre. La recuperación funcional de la mano es improbable; el enfoque debe ser compensatorio y prevención de dolor.

Este algoritmo tiene una precisión del 75%, eliminando la necesidad de resonancia magnética en muchos casos y superando al juicio clínico aislado.³

Algoritmo TWIST (Time to Walking Independently after STroke)

Diseñado para predecir si y cuándo un paciente logrará la marcha independiente.¹⁰ Se evalúa una semana post-ictus en pacientes que no caminan.

Variables Predictoras y Puntuación:

El algoritmo utiliza una suma ponderada de tres variables clínicas simples 12:

1. Edad: < 80 años vs ≥ 80 años.
2. Fuerza de Extensión de Rodilla: Grado MRC < 3 vs ≥ 3.
3. Equilibrio (Test de Berg – BBT): Puntuaciones < 6, 6-15, o > 16.

Interpretación Clínica:

La combinación de estos factores genera una probabilidad porcentual de alcanzar la marcha independiente (definida como FAC > 4) en puntos temporales específicos: 4, 6, 9, 16 y 26 semanas.12

• Un hallazgo crítico del estudio original es que los pacientes con pobre control de tronco (Test de Control de Tronco < 40) solo logran caminar si tienen una fuerza de extensión de cadera conservada (MRC ≥ 3).¹⁰ Esto subraya la importancia crítica de fortalecer la musculatura proximal (cadera y tronco) en las fases iniciales de la rehabilitación.

Escala Pronóstica de Orpington (OPS)

La OPS es una herramienta de estratificación de severidad utilizada para decidir el destino al alta (domicilio vs institucionalización).¹³ Se evalúa idealmente en las primeras 2 semanas.

Cálculo de la Puntuación:

Fórmula: $1.6 + \text{Motor} + \text{Propiocepción} + \text{Equilibrio} + \text{Cognición}$.15

• Motor (Brazo): 0 (normal) a 1.6 (plejia).
• Propiocepción (Pulgar): 0 (normal) a 1.2 (pérdida total).
• Equilibrio: 0 (camina 10 pies) a 1.2 (sin equilibrio sentado).
• Cognición (Test de Hodkinson): 0 (normal) a 1.2 (severo).

Categorías de Riesgo y Planificación del Alta ¹³:

• Puntuación < 3.2 (Leve): Pronóstico excelente. Alta probabilidad de volver al domicilio directamente.
• Puntuación 3.2 – 5.2 (Moderado): Grupo intermedio. Son los que más se benefician de la rehabilitación intensiva en unidades de hospitalización. Tienen potencial de recuperación pero riesgo de dependencia si no se tratan.
• Puntuación > 5.2 (Severo): Pronóstico sombrío. Generalmente implica gran dependencia y alto riesgo de institucionalización en centros de larga estancia.

Abordaje Fisioterapéutico por Fases Evolutivas

La intervención fisioterapéutica debe ser un «traje a medida» que evoluciona con la biología de la recuperación del paciente.

Fase Aguda: Estabilización y Prevención de Complicaciones Secundarias

En las primeras horas y días, mientras el paciente está en la Unidad de Ictus, la prioridad es la estabilidad clínica. Sin embargo, la inmovilidad es el enemigo.

Movilización Precoz:

La evidencia sugiere que la movilización muy temprana (<24 horas), si el estado hemodinámico lo permite, mejora el pronóstico funcional a largo plazo.1 Esto incluye sentarse al borde de la cama y bipedestación asistida.

Manejo Postural y Posicionamiento:

El posicionamiento correcto en cama es la principal herramienta para modular el tono muscular y prevenir el hombro doloroso y las úlceras por presión. Se recomienda cambios posturales cada 2-3 horas.1

• Decúbito Supino: Debe usarse con precaución y por periodos cortos. Esta posición exacerba los reflejos tónicos laberínticos y cervicales, aumentando el tono extensor patológico en el hemicuerpo afecto. Además, el riesgo de úlceras en sacro y talones es máximo. Si es necesario, se debe vigilar que la cadera no caiga en rotación externa y el pie no quede en equino por el peso de la ropa de cama.¹
• Decúbito Lateral (Sobre lado sano y afecto): Son las posiciones terapéuticas preferidas. Permiten disociar las cinturas escapular y pélvica, rompiendo los patrones sinérgicos espásticos.
• Sedestación en Cama: Se debe evitar la posición «semisentada» (fowler) prolongada si el paciente se desliza, ya que promueve la retroversión pélvica («sacral sitting») y la cifosis dorsal, patrones difíciles de corregir posteriormente.¹

Fase Subaguda: Intensidad y Reaprendizaje Motor

Esta fase representa la ventana de mayor neuroplasticidad. El objetivo es la independencia funcional.

Principios del Tratamiento:

• Intensidad (Dosis): Existe una relación dosis-respuesta directa. Mayor tiempo de terapia activa se correlaciona con mejores resultados funcionales. Se debe buscar la máxima intensidad tolerada.
• Reaprendizaje del Movimiento Normal: Se debe desalentar el uso de estrategias compensatorias (ej. usar excesivamente el lado sano) que limitan la recuperación del lado afecto a largo plazo («no uso aprendido»).¹
• Progresión: El trabajo avanza desde el control postural en sedestación (tronco) hacia las transferencias (sit-to-stand) y finalmente la marcha y función fina de la mano.¹

Técnicas Específicas Basadas en Evidencia:

• Terapia de Movimiento Inducido por Restricción (CIMT): Restringir el brazo sano con un guante para forzar el uso del parético. Indicado en pacientes con PREP-2 favorable.¹
• Terapia en Espejo: Utiliza el feedback visual del miembro sano reflejado para «engañar» al cerebro y reducir dolor o mejorar motoras en pacientes con escasa movilidad.¹
• Imaginería Motora: La práctica mental del movimiento activa áreas corticales similares a la ejecución real, siendo útil cuando la debilidad impide el movimiento activo.¹

Fase Crónica: Mantenimiento e Integración

A partir de los 6-12 meses, el objetivo vira hacia la preservación de logros y la reinserción comunitaria. Se abordan secuelas establecidas como la espasticidad, el dolor crónico y las barreras para el retorno laboral (solo el 50-75% no retorna al trabajo).¹

Manejo de Complicaciones Específicas: El Hombro Doloroso

El dolor de hombro hemipléjico afecta hasta al 80% de los pacientes y es un factor mayor de mal pronóstico funcional. Su manejo requiere una comprensión biomecánica precisa.¹

Etiopatogenia:

1. Fase Flácida: La parálisis de los músculos del manguito rotador (especialmente el supraespinoso) deja a la cabeza humeral desprotegida ante la gravedad, provocando una subluxación inferior.
2. Fase Espástica: La hipertonía de los rotadores internos (subescapular, pectoral) y depresores provoca retracciones capsulares y mal alineamiento escapular.

Prevención y Tratamiento:

• Manejo: Prohibición absoluta de traccionar del brazo afecto durante las transferencias.
• Soporte: Uso de mesas, bandejas o reposabrazos en sedestación para corregir la subluxación gravitacional. El uso de cabestrillos es controvertido y debe limitarse a momentos de traslado y bipedestación, ya que favorece la postura flexora.¹
• Contraindicación: El uso de poleas de autoejercitación por encima de 90º de flexión está contraindicado en ausencia de ritmo escápulo-humeral, ya que provoca pinzamiento subacromial y dolor.¹

Conclusiones

El manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular ha transitado desde un enfoque nihilista hacia una intervención proactiva, intensiva y tecnificada. La integración de la fisioterapia especializada dentro de las Unidades de Ictus y la aplicación de algoritmos predictivos como PREP-2 y TWIST permiten hoy personalizar el tratamiento con una precisión inédita.

El éxito terapéutico descansa sobre tres pilares: la precocidad de la intervención para salvar la penumbra y prevenir la maladaptación; la intensidad del estímulo rehabilitador para maximizar la neuroplasticidad; y el trabajo interdisciplinar coordinado. El fisioterapeuta no actúa aislado, sino como pieza clave de un engranaje que busca devolver al paciente no solo el movimiento, sino su autonomía y dignidad vital.

Referencias

1. Tema 10. Fisioterapia en la Enfermedad Cerebrovascular-2.pdf
2. External Validation of the TWIST Algorithm for Predicting Walking Independence Post-Acute Stroke: An Irish Prospective Cohort Study – Oxford Academic, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://academic.oup.com/ageing/article/53/Supplement_4/afae178.004/7791009
3. Prediction of Upper Limb Motor Recovery by the PREP2 Algorithm in a Nonselected Population: External Validation and Influence of Cognitive Syndromes – PubMed, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39162251/
4. PROTOCOLO CÓDIGO ICTUS COMUNIDAD AUTÓNOMA DE LA RIOJA – Escuela de Pacientes, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://escuelapacientes.riojasalud.es/files/ictus/informacion-profesionales/Protocolo_Codigo_Ictus_La_Rioja_junio_2021.pdf
5. Código Ictus | Comunidad de Madrid, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://www.comunidad.madrid/servicios/salud/codigo-ictus
6. Unidad de Ictus Agudos y Enfermedades Cerebrovasculares – Germans Trias, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://hospitalgermanstrias.cat/es/unidad-ictus-agudos-enfermedades-cerebrovasculares
7. Atencion hospitalaria del paciente con ictus – Asociación Madrileña de Neurología, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://www.amn-web.com/documentos/manual-para-enfermeria-en-ictus.pdf
8. How PREP2 works – University of Auckland, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://presto.auckland.ac.nz/how-prep2-works/
9. PREP2: A biomarker‐based algorithm for predicting upper limb function after stroke – NIH, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5682112/
10. The TWIST Algorithm Predicts Time to Walking Independently After Stroke – PubMed, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29090654/
11. The TWIST Tool Predicts When Patients Will Recover Independent Walking After Stroke: An Observational Study – PubMed, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35586876/
12. The TWIST Tool Predicts When Patients Will Recover Independent Walking After Stroke – Academy of Neurologic Physical Therapy, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://www.neuropt.org/docs/default-source/stroke-sig/january-2023-twist-tool-predicts-independent-ambulation-after-stroke.pdf?sfvrsn=30b5a43_2
13. Orpington Prognostic Scale | RehabMeasures Database – Shirley Ryan AbilityLab, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://www.sralab.org/rehabilitation-measures/orpington-prognostic-scale
14. Orpington Prognostic Score (OPS) – Stroke Engine, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://strokengine.ca/en/assessments/orpington-prognostic-score-ops/
15. Orpington Prognostic Scale, fecha de acceso: noviembre 25, 2025, https://www.sralab.org/sites/default/files/2017-07/HcgdPe-Orpington-Prognostic-Scale.pdf